La FDA aprobó el Imipenem-Cilastatina/Relebactam para el manejo de las infecciones intraabdominales e infecciones de vías urinarias complicadas
La FDA
aprobó el Imipenem-Cilastatina/Relebactam (IMI-REL) para el manejo de las infecciones
intraabdominales e infecciones de vías urinarias complicadas.
Este 17 de julio
del presente año, la FDA anunció la aprobación de Imipenem-Cilastatina / Relebactam,
una combinación de un carbapenem con un inhibidor de betalactamasa. Se usará
para el tratamiento de infecciones del tracto urinario complicadas (ITUc) e
infecciones intraabdominales graves.
Farmacología del Imipenem-Cilastatina /Relebactam
El medicamento se
basa en imipenem-cilastatina (un carbapenem que ha estado en uso durante más de
30 años) más la adición de relebactam, un nuevo inhibidor de la beta-lactamasa
en la clase de diazabiciclooctano.
El imipenem es un antibiótico
que se deriva de un compuesto tienamicina producido por Streptomyces catleya
que, al igual que otros betalactámicos, inhibe la síntesis de la pared
celular bacteriana al inhibir la enzima transpeptidasa, acción que evita el
entrecruzamiento de las cadenas de peptidoglucano que le confieren fuerza y
rigidez, y produce lisis de los microorganismos susceptibles. Es muy resistente
a la acción de las betalactamasas. Su espectro antibacteriano incluye numerosos
gérmenes aerobios y anaerobios, grampositivos y gramnegativos. Destaca su
efecto contra divesas especies de estafilococos, estreptococos, enterococos, E.
coli, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, P. aeruginosa, Bacteroides.
La cilastatina es
un inhibidor competitivo, altamente específico, de la dipeptidasa renal
(dihidropeptidasa I). Bloquea la secreción tubular de imipenem por mecanismo
competitivo del sitio de transporte y, en consecuencia, evita la eliminación
renal del imipenem. La cilastatina no tiene propiedades antibacterianas.
Figura 1. Imipenem-Cilastatina |
El desarrollo de
nuevos inhibidores de la betalactamasa es la clave en las nuevas estrategias de
desarrollo de antibióticos, para combatir la amenaza de patógenos bacterianos
gramnegativos que albergan un repertorio creciente de enzimas, como Klebsiella
pneumoniae carbapenemasa, que pueden hidrolizar antibióticos de última
línea.
El Relebactam es un inhibidor de la
beta-lactamasa de diazaciclooctanona. Incluye un anillo de piperidina para de
reducir la entrada de patógenos al producir una carga positiva además del grupo
sulfato cargado negativamente. Inhibe betalactamasas de E.Coli (tipo TEM,
SHV-1, CTX-M), de K. Pneumoniae(KPC-2) y del Enterobacter cloacae (AmpC).
Figura 2. Representación química de la molécula del Relebactam |
Aprobación de Imipenem-Cilastatina/Relebactam por la FDA
La aprobación de Imipenem-Cilastatina/Relebactam sigue la
consideración de eficacia y de algunos ensayos clínicos controlados. En
los participantes tratados con IMI-REL, los eventos adversos más frecuentes
fueron náuseas, diarrea, dolor de cabeza, fiebre y aumento de las enzimas
hepáticas. Las advertencias sobre el uso de IMI-REL incluyen mayores
riesgos de convulsiones cuando se usan concomitantemente con ganciclovir y con
ácido valproico (debido a la disminución de las concentraciones séricas de
ácido valproico).
Aunque los ensayos
en ITUc e infecciones abdominales cumplieron satisfactoriamente con los
objetivos de eficacia impulsados por la FDA, los
datos clínicamente más relevantes
provienen del ECA RESTORE-IMI 11, un ensayo multicéntrico,
aleatorizado, doble ciego de infecciones causadas por patógenos resistentes
a carbapenem. Este estudio reclutó pacientes con ITUc, infecciones abdominales
graves o neumonía bacteriana asociada al ventilador / adquirida en el hospital
y los aleatorizó 2: 1 para recibir IMI-REL (500 mg / 250 mg IV cada 6 horas) o
imipenem (500 mg IV cada 6 horas) más colistina (COL, 300 mg de base de
colistina seguida de 150 mg cada 12 horas) durante 5 a 21 días, según el tipo
de infección y el criterio del médico. Las tasas de respuesta clínica en
el día 28 fueron más altas para IMI-REL (71%; n = 15) que para IMI + COL (40%;
n = 4), con una mortalidad por todas las causas a 28 días de 9.5% para IMI-REL
y 30 % para IMI-COL. La nefrotoxicidad emergente del tratamiento fue
significativamente menor con IMI-REL que con IMI + COL (10%; 3/29 pacientes
versus 56%; 9/17 pacientes).
Resumen creado por Dr. Carlos Montes
Citas:
1. Kaye, K., File, T., Boucher, H. W., Brown, M., Aggrey,
A., Khan, I., ... & Butterton, J. (2018, November). 1339. Results for the
Supplemental Microbiological Modified Intent-to-Treat (SmMITT) Population of
the RESTORE-IMI 1 Trial of Imipenem/Cilastatin/Relebactam (IMI/REL) vs.
Imipenem/Cilastatin Plus Colistin (IMI+ CST) in Patients with
Imipenem-Nonsusceptible (NS) Bacterial Infections. In Open Forum Infectious Diseases (Vol. 5, No.
Suppl 1, p. S409). Oxford University Press.
2. U.S. Food and Drug Administration. FDA approves new treatment for
complicated urinary tract and complicated
intra-abdominal infections [press release]. Rockville, MD. 2019 Jul 17; [e-pub].
(https://www.fda.gov/news-events/press-announcements/fda-approves-new-treatment-complicated-urinary-tract-and-complicated-intra-abdominal-infections)
1 Comentarios
Aúnque buena noticia, Igual, la creación de resistencia se produce.... solo reportan el sustento de mecanismo de acción extrinseco contra la bactaria...
ResponderEliminarHabra que hacer desde ahora y un minimo de 2 años de seguimiento para no sobre valorar y utilizar su uso.